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繼發(fā)性高血壓的一些原因

來源:http://wap.xyzyw.cn/cangyaozhishi/2946.html 發(fā)布時間:2014-10-11 16:45

有高血壓,這是一個沒有身份的根本原因的一種形式。這種形式的高血壓一般使用藥物治療,除了改變生活方式(如運動,適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng),減肥,減輕壓力)。
 
 
繼發(fā)性高血壓的一些原因如下:
*腎動脈狹窄
*慢性腎臟疾病
*原發(fā)性醛固酮增多癥
*壓力
*睡眠呼吸暫停
*高血糖或甲狀腺功能減退癥
*嗜鉻細胞瘤
*先兆子癇
*主動脈縮窄
*腎動脈狹窄(腎血管疾?。?/div>
 
腎動脈狹窄
腎動脈病變可引起血管腔(狹窄的狹窄)。減小管腔直徑增大沿患病動脈,從而降低了壓力在腎中的輸入小動脈的長度的壓降。降低動脈壓和腎灌注減少刺激 腎素由腎臟釋放。這會增加循環(huán) 血管緊張素II(AII)和 醛固酮。這些激素增加血容量通過提高鈉和水的重吸收腎臟。增加AII引起全身血管收縮,增強交感神經(jīng)活性。AII的慢性升高促進心臟和血管肥厚。這些腎機制的凈效應(yīng)是增加 血容量,通過該增強心輸出 弗蘭克塔林機制。因此,高血壓引起的來自兩個增加全身血管阻力及增加心輸出腎動脈狹窄的效果。
 
慢性腎臟疾病
任何數(shù)量的病理過程(如糖尿病腎病,腎小球腎炎),可在腎臟損傷腎。當(dāng)此情況發(fā)生時,腎臟不能排泄鈉導(dǎo)致鈉和水潴留,增加的正常量 的血液量,并通過增大心輸出量 弗蘭克塔林機制。腎臟疾病也可能導(dǎo)致釋放增加 腎素導(dǎo)致高血壓的腎素依賴性形式。在動脈壓繼發(fā)于腎臟疾病的高程可以被看作是由腎臟試圖增加腎灌注和恢復(fù)腎小球濾過。
 
原發(fā)性醛固酮增多癥
醛固酮分泌增加通常會導(dǎo)致腎上腺腺瘤或腎上腺皮質(zhì)增生癥。增加循環(huán) 醛固酮引起腎鈉潴留和水,因此 血液體積和血壓升高。血漿 腎素水平通常降低為身體試圖抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng); 也有與高水平醛固酮相關(guān)低鉀血癥。
 
壓力
情緒應(yīng)激導(dǎo)致激活的的 交感神經(jīng)系統(tǒng),這會導(dǎo)致去甲腎上腺素從交感神經(jīng)在心臟和血管增加釋放,從而增加心輸出量和增加全身血管阻力。此外,腎上腺髓質(zhì)分泌更多 的兒茶酚胺(腎上腺素和去甲腎上腺素)。激活交感神經(jīng)系統(tǒng)增加循環(huán) 血管緊張素Ⅱ, 醛固酮,和 加壓素,它可以增加全身血管阻力。血管緊張素Ⅱ和兒茶酚胺長時間標高可導(dǎo)致心臟和血管肥大,這兩者都可以向血液中的壓力持續(xù)增加。
 
 
 
睡眠呼吸暫停
睡眠呼吸暫停是一種疾病,使人們反復(fù)停止呼吸的時間他們在睡眠中短時間(10-30秒)。此條件通常與肥胖相關(guān),盡管它可以具有其它原因,如呼吸道梗阻或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病。這些人有高血壓的發(fā)生率較高。高血壓的機制可能與交感神經(jīng)興奮,并與呼吸暫停引起的缺氧和hypercapnea的重復(fù)周期相關(guān)的荷爾蒙變化,以及與睡眠有關(guān)的虧損壓力。
 
高血糖或甲狀腺功能減退癥
過量的甲狀腺激素誘導(dǎo)全身血管收縮,增加血液體積,并增加心臟的活性,所有這些都可以導(dǎo)致高血壓。它是不太清楚為什么一些患者甲狀腺機能減退發(fā)展高血壓,但它可能與降低組織代謝降低的釋放 血管擴張劑的代謝物,由此產(chǎn)生的血管收縮和增加全身血管阻力。
 
嗜鉻細胞瘤
在兒茶酚胺分泌腫瘤 腎上腺髓質(zhì)可導(dǎo)致非常高水平的循環(huán)的 兒茶酚胺(包括腎上腺素和去甲腎上腺素)。這導(dǎo)致 的α-腎上腺素能受體介導(dǎo)的全身性血管收縮和 的β-腎上腺素能受體介導(dǎo)的心臟刺激,這兩者都有助于動脈壓理想高程。盡管在動脈壓的升高,心動過速的發(fā)生是由于在心臟和血管系統(tǒng)的兒茶酚胺的直接影響。過量的β-腎上腺素受體 激動在心臟往往導(dǎo)致心律失常。嗜鉻細胞瘤是通過測量血漿或尿中兒茶酚胺水平及其代謝產(chǎn)物(診斷香草扁桃酸和腎上腺素)。
 
先兆子癇
這是懷孕的晚期,導(dǎo)致高血壓,由于增加時,有時開發(fā)一個條件 血容量和心動過速。前者增加心輸出量 弗蘭克斯塔林機制。
 
主動脈縮窄
縮窄或主動脈(通常只是遠端的左鎖骨下動脈)的縮小,是一種先天性缺陷,即妨礙主動脈流出,導(dǎo)致升高的壓力近端縮窄(在頭部和手臂即升高的動脈壓)。遠側(cè)的壓力,但是,并不一定減少將由具有相關(guān)聯(lián)的血流動力學(xué)預(yù)期 狹窄。這樣做的原因是,全身血流減少,尤其是腎血流量減少,導(dǎo)致增加腎素的釋放和一個激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。這又升高血液體積和血壓。雖然在主動脈弓和頸動脈竇 的壓力感受器暴露于超過正常壓力越高,壓力感受性反射是由于在容器的壁上,其中該壓力感受器位于結(jié)構(gòu)性變化減弱。另外,壓力感受器變得脫敏慢性升高的壓力而成為“復(fù)位”到較高的壓力
 
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